慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD，简称慢阻肺）是一种以持续气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病，其主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难。全球范围内，慢阻肺是导致死亡和残疾的主要疾病之一，而吸烟则是其最主要的诱因。据统计，约80%~90%的慢阻肺病例与吸烟直接相关。然而，尽管吸烟的危害已被广泛宣传，仍有大量人群低估其对肺功能的长期损害。

1.吸烟如何损害肺部？

烟草烟雾中含有超过7000种化学物质，其中至少70种是已知的致癌物。当这些有害物质被吸入肺部后，会通过多种途径破坏呼吸系统的正常功能：（1）纤毛损伤：呼吸道内壁的纤毛负责清除黏液和异物，而烟草烟雾会麻痹甚至杀死这些纤毛，导致黏液积聚，增加感染风险。（2）炎症反应：烟雾中的有毒物质（如焦油、一氧化碳）会刺激肺泡和支气管，引发慢性炎症，使气道壁增厚、狭窄。（3）肺泡破坏：长期吸烟会导致肺泡壁破裂，形成肺气肿，使肺部失去弹性，气体交换效率 下降。研究表明，吸烟者的肺功能下降速度比非吸烟者快2~3倍。即使戒烟后，部分损害也无法完全逆转，这正是慢阻肺“不可逆”的关键原因。

2.从慢性支气管炎到肺气肿：慢阻肺的病理演变

慢阻肺主要包括两种病理类型：慢性支气管炎和肺气肿，多数患者同时存在这两种病变。（1）慢性支气管炎。长期吸烟会导致支气管黏膜炎症，黏液分泌增多，气道阻塞。患者表现为持续性咳嗽、咳痰，尤其在晨起时症状明显。随着病情进展，气道狭窄加剧，呼吸变得更加困难。（2）肺气肿。烟雾中的有害物质（如自由基）会破坏肺泡壁的弹性蛋白，使肺泡融合成更大的气囊，减少有效气体交换面积。患者常出现“桶状胸”（因肺部过度充气导致胸廓变形），并在轻微活动后即感到气促。关键机制：蛋白酶~抗蛋白酶失衡：吸烟会激活中性粒细胞释放蛋白酶（如弹性蛋白酶），分解肺组织，而抗蛋白酶（如α~1抗胰蛋白酶）的活性不足，导致肺结构破坏。氧化应激：烟草烟雾中的自由基 引发氧化损伤，加剧炎症和纤维化。

3.慢阻肺的临床表现与诊断

（1）慢阻肺的病程通常分为四个阶段（GOLD分级）：GOLD 1（轻度）：偶有咳嗽、咳痰，肺功能轻度下降。FEV1/FVC（肺功能指标）：<0.7。GOLD 2（中度）：活动后气促，症状加重。FEV1/FVC（肺功能指标）：FEV1 50%~80%预计值。GOLD 3（重度）：日常活动受限，频繁急性加重。FEV1/FVC（肺功能指标）：FEV1 30%~50%预计值。GOLD 4（极重度）：静息时呼吸困难，可能需氧疗。FEV1/ FVC（肺功能指标）：FEV1<30%预计值。（2）诊断方法：肺功能检查（spirometry）：FEV1/FVC比值<0.7是诊断慢阻肺的金标准。影像学检查：X光或CT可显示肺气肿、支气管壁增厚等特征。症状评估：如COPD评估测试（CAT）问卷。

4.为什么慢阻肺是“不可逆”的？

与哮喘不同，慢阻肺的气流受限通常是不可逆的，原因包括：（1）结构性破坏：肺泡和支气管的损伤无法完全修复。（2）持续炎症：即使戒烟，某些炎症反应仍会 持续进展。（3）肺功能储备丧失：健康人在30岁后肺功能每年下降约30mL，而吸烟者可下降150mL以上（Lange et al.，2015）。但早期干预可延缓病情！戒烟后，肺功能下降速度可逐渐接近非吸烟者水平。

5.预防与治疗：如何守护肺部健康？

（1）戒烟是核心。戒烟后，咳嗽、痰液减少，感染风险降低。使用尼古丁替代疗法、药物（如伐尼克兰）或行为干预提高成功率。（2）药物治疗。支气管扩张剂（如沙丁胺醇、噻托溴铵）缓解症状。吸入激素（如布地奈德）减少急性加重。（3）肺康复。呼吸训练（如缩唇呼吸）、有氧运动增强肺耐力。（4）疫苗接种。流感疫苗、肺炎球菌疫苗可减少呼吸道感染诱发的急性加重。

6.结语

从吸烟到慢阻肺，是一条由无数根香烟铺就的不可逆之路。肺功能的丧失往往在无声无息中发生，直到某天，爬楼梯成为难以完成的挑战。然而，只要及时戒烟并采取科学管理，就能显著延缓疾病进展。健康无价，护肺行动，从今天开始！