在日常生活中，髋关节或膝关节的疼痛、僵硬与活动受限是困扰许多中老年人的常见问题。当这些症状出现时，不少人会下意识地归咎于“缺钙”，并试图通过补钙来缓解。然而，这一普遍认知恰恰忽略了最常见病因——骨关节炎。骨关节炎的本质并非骨骼本身的矿物质缺乏，而是一种以关节软骨进行性磨损为核心的退行性疾病。正确理解其发生机制，是有效管理与科学预防的前提。

骨关节炎是最常见的关节疾病，其病理核心是关节软骨的退变与破坏。关节软骨是覆盖在骨头末端、构成关节面的光滑、有弹性的组织。它如同一层坚韧而富有弹性的“缓冲垫”，在关节活动中承担着减小摩擦、分散压力、吸收震荡的关键作用。健康的软骨依赖于其独特的结构：由软骨细胞和丰富的细胞外基质构成，基质中含有大量能结合水分的蛋白多糖，以及提供抗张强度的胶原纤维网。这使得软骨既能承重，又能灵活形变。骨关节炎的发生，正是这一精妙结构因各种原因逐渐失能的过程。

关节软骨的磨损是一个复杂且缓慢的进程，由多种因素共同驱动。年龄是最主要的危险因素，随着年龄增长，软骨细胞的修复能力下降，基质的合成与分解失衡，软骨逐渐变薄、失去弹性。长期过度的机械负荷，如肥胖导致的体重压力、不当的剧烈运动或某些职业的重复性负重，会加速软骨的物理磨损。

关节的先天或后天畸形（如O型腿、X型腿）、关节周围肌肉力量薄弱导致关节不稳，也会使软骨承受不均衡的压力，引发局部过早磨损。此外，关节内环境的改变，如炎症因子水平升高，会像“锈蚀剂”一样，促使软骨基质降解加速。虽然外伤（如骨折、韧带损伤）可能直接损害软骨或改变关节力学，从而继发骨关节炎，但这与全身性的钙营养状况并无直接因果关系。

认识到“关节痛不等于缺钙”至关重要。缺钙主要影响的是骨骼的矿化密度，可能导致骨质疏松，使骨骼变得脆弱易骨折，但它通常不直接引起典型的关节摩擦痛和僵硬。骨关节炎的疼痛源于多方面：软骨磨损后，其下的骨头失去保护，在活动时相互摩擦；软骨碎片可能刺激关节滑膜，引发炎症；关节周围可能形成骨刺（骨赘），刺激周围组织。因此，单纯补钙无法修复已磨损的软骨，也不能消除因软骨磨损和继发炎症引起的疼痛。将两者混淆，可能会延误对骨关节炎的规范治疗。

髋、膝关节骨关节炎的临床表现具有特征性。疼痛是最主要的症状，初期多为活动后疼痛，休息后可缓解；随着病情进展，可能出现静息痛甚至夜间痛。关节僵硬常出现在早晨起床后或长时间不动后，活动数分钟可缓解（称为“晨僵”），但通常不超过半小时。患者会感到关节活动不灵活，屈伸受限，上下楼梯、蹲起困难。在疾病中晚期，关节可能因为骨赘形成、积液或软组织增生而显得肿大变形。严重时，关节活动度显著下降，可能出现行走跛行，甚至影响日常基本活动。医生诊断时，除了依据症状和体格检查（如关节压痛、活动范围、摩擦感），X光检查是首选的影像学方法，可以显示关节间隙变窄（反映软骨磨损）、骨赘形成、软骨下骨硬化等典型改变。

面对骨关节炎，现代医学强调阶梯化与个体化的综合管理策略，目标是缓解疼痛、改善功能、延缓进展。在基础治疗层面，患者教育与生活方式调整是基石。理解疾病本质，建立合理预期至关重要。体重管理对髋膝关节炎患者具有明确疗效，减轻体重能显著降低关节负荷。制定科学的运动方案，应避免加重关节磨损的冲击性运动（如长时间跑步、跳跃），转而选择游泳、骑自行车、平路快走等对关节友好的有氧运动，并结合股四头肌等关节周围肌群的力量训练，以增强关节稳定性。

在药物治疗方面，非甾体抗炎药（口服或外用）是控制疼痛和炎症的常用选择。氨基葡萄糖和硫酸软骨素等软骨营养补充剂可能对部分患者有症状缓解作用，但其疗效存在争议。关节腔内注射治疗是重要的手段，包括注射透明质酸钠（起到润滑和缓冲作用）和糖皮质激素（用于急性炎症期快速抗炎镇痛）。所有药物治疗均需在医生指导下进行，权衡利弊。

对于经保守治疗后疼痛和功能障碍仍严重影响生活质量，且影像学显示关节结构破坏严重的患者，可能需要考虑手术治疗。关节镜清理术可用于清除游离体和修整破损的半月板等。对于终末期骨关节炎，

人工关节置换术（如全膝关节置换、全髋关节置换）是成熟且效果显著的手术方式，能极大缓解疼痛、矫正畸形、恢复关节功能。