休克，这个看似简单的“血压骤降”背后，是全身器官灌注衰竭的危急状态。

重症医学领域有句名言：“休克抢救每延迟1小时，死亡率增加30%。”在这分秒必争的“黄金1小时”里，重症医生如何搭建起生命的防护网？

本文将揭秘休克抢救的核心逻辑与关键行动。

1.休克：血压崩塌背后的致命连锁反应

休克的本质是有效循环血量不足导致的组织细胞缺氧。正常情况下，心脏如同泵机，动脉血管像高压水管为器官供血，静脉则负责回收血液。当创伤失血、感染中毒、过敏反应等危机发生时，这一系统会陷入三重崩溃。

2.黄金1小时：重症科的“四维抢救矩阵”

休克抢救的核心目标是在1小时内恢复有效循环血量、改善组织灌注、控制原发病。重症团队需同时启动四个维度的紧急行动：

（1）快速评估：锁定休克类型的“三步法”。①看生命体征。感染性休克：常伴高热（＞38℃)或低体温（＜36℃),白细胞计数升高，血糖＞11.1mmol/L（无糖尿病史）；失血性休克：心率与血压呈“剪刀差”（心率增快＞100次/分，血压下降），血红蛋白骤降；心源性休克：心脏听诊可闻及奔马律，心电图提示心肌梗死或心律失常。②查组织灌注：毛细血管再充盈时间＞2秒（正常＜2秒），提示外周灌注不足。血乳酸＞2mmol/L（反映组织缺氧），每增加1mmol/L，死亡率增加15%。③找原发病灶：床旁超声快速排查胸腔积液（血胸）、腹腔游离液体（内出血）、心包填塞等致命急症。

（2）液体复苏：与时间赛跑的“血管扩容战”。①通道建立：休克患者需立即建立2条以上大口径静脉通路（如14G留置针），若外周静脉塌陷，需行中心静脉穿刺（颈内静脉或股静脉置管），确保每分钟输入100-200ml液体。②液体选择：晶体液（如生理盐水、林格液）：首选复苏液体，1小时内可快速输注30ml/kg（约2000-3000ml），适用于各种类型休克。胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）：感染性休克合并低蛋白血症时可联用，提升血管内胶体渗透压，但需警惕肾功能损伤风险。血制品：失血性休克患者若血红蛋白＜70g/L，需输注红细胞悬液；血小板＜50×10/L或存在凝血功能障碍时，补充血小板和新鲜冰冻血浆。③目标导向：复苏终点需超越“血压正常”，以乳酸清除率（每小时下降＞10%）、**中心静脉血氧饱和度（ScvO）＞70%**为核心指标，确保组织层面的氧供改善。

（3）血管活性药物：血压保卫的“紧急援兵”。当液体复苏后血压仍不达标（平均动脉压＜65mmHg），需立即启动血管活性药物：①去甲肾上腺素：感染性休克首选，通过收缩外周血管提升血压，同时对内脏血管收缩作用较弱，保护胃肠等器官灌注。起始剂量0.05-0.1μg/kg/min，需根据血压动态调整。②多巴胺：心源性休克或合并心动过缓时使用，小剂量（＜5μg/kg/min）扩张肾血管，大剂量（＞10μg/kg/min）增强心肌收缩力，但可能诱发心律失常。③血管加压素：与去甲肾上腺素联用，适用于顽固性低血压，可减少儿茶酚胺用量，降低心肌耗氧。

（4）原发病控制：切断休克的“源头活水”。①感染性休克：1小时内留取血培养、痰培养等标本，经验性使用广谱抗生素（如哌拉西林他唑巴坦+万古霉素），同时外科干预清除感染灶（如脓肿切开引流、坏死肠管切除）。②失血性休克：边复苏边止血，开放性出血立即压迫止血，内脏出血需紧急介入栓塞或手术探查（如肝脾破裂修补）。③过敏性休克：立即注射肾上腺素（0.3-0.5mg皮下或肌内注射），脱离过敏原，联用糖皮质激素和抗组胺药物。

休克抢救不是冰冷的指标博弈，而是对生命底层逻辑的深刻理解，每一次成功抢救的背后，是团队对“时间就是生命”的极致践行：护士1分钟内完成静脉穿刺，医生3分钟内判断休克类型，检验师10分钟内出具血气报告，外科团队20分钟内做好手术准备。

这些分秒必争的行动，共同构筑起休克患者的“黄金生存链”。