子痫前期是导致孕妇和围产儿死亡的主要原因之一，通常在妊娠20周后出现，最迟在产后4-6周，以高血压和蛋白尿为主要症状。胎盘滋养层细胞功能出现障碍及孕妇血管内皮出现损伤是子痫前期疾病病理生理学的主要发病机制，机体为了补偿胎盘缺血情况，会进一步提升循环系统的压力，血压反应开始增加，这一现象称为妊娠期高血压。早期预测和治疗子痫前期对于降低母婴死亡率、改善不良妊娠结局和远期健康状况具有重要意义。

1.物理监测

物理监测因其无创性、可重复性、低成本受到临床普遍认可。子痫前期孕妇在临床症状发生之前往往有较高的收缩压和平均动脉压，24小时动态血压对子痫前期的检测是属于一种无创和较为简易的方法。运用动态血压记录仪对孕妇的24小时舒缓压、收缩压、平均动脉压、心率和其最高值、最低值进行检测，间隔一段时间对血压值进行记录。胎儿的脐动脉是从母体获取营养的唯一重要的载体，子宫血流阻抗的增加与子痫前期的发生有关，子宫胎盘循环的高阻力状态可以通过子宫动脉多普勒超声无创测量。主要参数包括子宫动脉搏动指数、阻力指数、舒张期切迹，这些参数不同程度反映了母胎循环血管阻力增加以及血管弹性下降。生物因子因其较高特异性、敏感性对于子痫前期的评估具有重要意义。激活素和抑制素在妊娠期大部分由胎盘产生，在子痫前期患者，抑制素A和激活素A水平升高。妊娠相关血浆蛋白-A是由胎盘滋养细胞产生的一种大分子高糖化蛋白，血浆蛋白-A的血清浓度随着妊娠进展逐渐升高，在胎盘的生长发育中起着重要的作用，低水平的妊娠相关血浆蛋白-A与子痫前期的发生有关。PP13作为胎盘特异性表达蛋白能从多方向参与胎盘发育过程，当基因变异、表达量下降后可能导致胎盘浅植入及子宫螺旋动脉生理重塑受损，是子痫前期发生的关键诱因。

2.前期治疗

目前子痫前期治疗包括：抗凝、降压、镇静及解痉、利尿和扩容、适时终止妊娠。抗凝，子痫前期孕妇多伴有不同程度的血管内皮损伤，可导致凝血—纤溶系统紊乱，进而导致血液高凝状态，使血小板聚集增加，孕妇血栓形成风险提高，从而影响胎盘血流灌注。阿司匹林抑制血小板的释放与聚集，有利于血管舒张，改善孕妇血液高凝状态，维持正常的子宫胎盘血流。低分子肝素也具有有效的抗凝作用，降低妊娠期女性静脉血栓栓塞及肺栓塞作用重大。降压，降压治疗的目的在于预防心脑血管事件、降低胎盘早剥发生率，若孕妇的舒张压和收缩压分别＞90mmHg、＞140 mmHg，均需要给予降压干预，需要将血压水平稳定在 80-105 mmHg和130-155 mmHg范围内，在降压过程中须尽量保证幅度平稳，保证子宫胎盘血流灌注。常用药物为硝苯地平、甲基多巴和尼福地平。镇静及解痉，硫酸镁是现阶段临床上针对子痫和抽搐的常用药物，镁能够维持人体的新陈代谢最佳的功能，该药物本身的抗痉挛、镇静和降压效果与子痫前期的症状有较高的契合度。利尿和扩容，子痫前期孕妇一般通过降低补液量等方式防止肺水肿的发生，孕妇如果出现低蛋白血症或心包积液、胸水、腹水，需要及时补充血浆或白蛋白，并给予相应的利尿剂治疗。终止妊娠，如果重度子痫前期孕妇出现以下情况可给予终止妊娠干预，包括：妊娠＞34孕周，或＜34孕周但胎盘功能明显减弱；34孕周后出现宫缩或胎膜受损，给予对症干预后未见明显好转。在终止妊娠方式的选择上，首先应考虑引产，如果孕妇宫颈不成熟，应促使宫颈成熟再进行引产。

对子痫前期的预测和治疗需要不断完善和发展。随着技术进步和医务人员的进一步研究，不久的将来，将会出现更准确的预测方法和更好的治疗方案。